ΒΙΟΓΡΑΦΙΚΟ ΤΟΥ ΤΣΙΤΣΙΟΥ ΤΗΛΕΜΑΧΟΥ ΤΟΥ ΑΠΟΣΤΟΛΟΥ
ΑΝΑΠΛΗΡΩΤΗΣ ΔΙΕΥΘΥΝΤΗΣ

    Γεννήθηκα τον Φεβρουάριο του 1952 στο Κόσμιο του Νομού Ροδόπης. Αποφοίτησα από το 1ο Λύκειο Κομοτηνής και κατόπιν εισαγωγικών εξετάσεων εισήχθηκα στην Ιατρική Σχολή του Αριστοτέλειου Πανεπιστήμιου Θεσσαλονίκης το 1971, απ' όπου και αποφοίτησα τον Ιούνιο του 1977.

1. ΘΕΣΕΙΣ

    Από 23.4.1980 μέχρι 30.11.1981 : Υπηρέτησα στο Αγροτικό Ιατρείο Παμφόρου Ροδόπης (υπηρεσία υπαίθρου)
    Από 1.12.1981 μέχρι 30.6.1984 : Ειδικεύτηκα στην Παθολογία στο Νομαρχιακό Νοσοκομείο Κομοτηνής και στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο Αλεξανδρούπολης.
    Από 1.12.1981 μέχρι 14.5.1983 : Υπήρξα θεράπων Ιατρός του ΤΕΒΕ Κομοτηνής 
    Από 10.1.1985 μέχρι 23.7.1986 : Υπηρέτησα σαν παθολόγος στο Δημοκρίτειο Πανεπιστήμιο Θράκης (απόσπαση από θέση που κατείχα στο νοσοκομείο Κομοτηνής)
    Από 18.7.1985 μέχρι 24.7.1986 : Υπηρέτησα σε θέση επιμελητού στην Παθολογική Κλινική του ΓΝ Νοσοκομείου Κομοτηνής
    Από 25.7.1986 μέχρι 1.2.1989 : Υπηρέτησα σαν Επιμελητής Β' στην Παθολογική Κλινική του ΓΝ Νοσοκομείου Κομοτηνής
    Από 2.2.1989 μέχρι 22.3.1993 : Υπηρέτησα σαν Επιμελητής Α' στην Παθολογική Κλινική του ΓΝ Νοσοκομείου Κομοτηνής
    Από 23.3.1993 μέχρι 19.7.1998 : Υπηρέτησα σαν υπεύθυνος της Μονάδας Τεχνητού Νεφρού (ΜΤΝ) του ΓΝ Νοσοκομείου Κομοτηνής
    Από 20.7.1998 μέχρι σήμερα : Υπηρετώ σαν Αναπληρωτής Διευθυντής της ΜΤΝ του ΓΝ Νοσοκομείου Κομοτηνής

2. ΤΙΤΛΟΙ

1. Πτυχίο Ιατρικής :15.7.1977
2. Τίτλος ειδικότητας παθολογίας : 17.9.1984

3. ΚΟΙΝΩΝΙΚΗ ΠΡΟΣΦΟΡΑ ΚΑΙ ΔΡΑΣΗ

1. Από 17.11.1986 μέχρι 18.12.1987 διετέλεσα Γραμματέας της Επιστημονικής Επιτροπής του ΓΝ Νοσοκομείου Κομοτηνής
2. Από 1999 είμαι εκλεγμένο μέλος της Νομαρχιακής αυτοδιοίκησης στη διευρυμένη Νομαρχία Έβρου-Ροδόπης
3. Γραμματέας του Ιατρικού Συλλόγου Ν. Ροδόπης από 5.7.93 έως 10.7.96
4. Αιρετός εκπρόσωπος των Ιατρών στο ΔΣ του Νοσοκομείου Κομοτηνής, από 1992-1995

4. ΜΕΛΟΣ ΕΤΑΙΡΕΙΩΝ

1. Από το 1985 μέλος της Ιατρικής εταιρείας Ροδόπης
2. Από 1992 μέλος της Ελληνικής Νεφρολογικής Εταιρείας

5. ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΕΡΓΟ (ΩΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΗΣ)

1. Δίδαξα στη Μέση Νοσηλευτική Σχολή του Νοσοκομείου Κομοτηνής, το μάθημα της Φυσιολογίας για δύο χρόνια (1987 και 1990)
2. Δίδαξα στη Μέση Νοσηλευτική Σχολή του Νοσοκομείου Κομοτηνής, το μάθημα της Παθολογίας για ένα χρόνο (1991-1992)
3. Δίδαξα στη Μέση Νοσηλευτική Σχολή του Νοσοκομείου Κομοτηνής, το μάθημα των Πρώτων Βοηθειών για ένα χρόνο (1990-1991)
4. Κατά το ακαδημαϊκό έτος 1998-1999 συμμετείχα στο πρόγραμμα μαθημάτων των νοσηλευτριών της ΜΤΝ του Νοσοκομείου Κομοτηνής
5. Από το 1986 έως και το 1992 συμμετείχα στα εκπαιδευτικά μαθήματα των ειδικευομένων του Παθολογικού Τμήματος του Νοσοκομείου Κομοτηνής

6. ΕΚΠΑΙΔΕΥΤΙΚΟ ΕΡΓΟ (ΩΣ ΕΚΠΑΙΔΕΥΟΜΕΝΟΣ)

1. Εκπαιδεύτηκα επί 6μηνο (από 18.6.1991 έως 18.12.1991) στα θέματα Νεφρολογίας και της Μονάδας Τεχνητού Νεφρού του Πανεπιστημιακού Νεφρολογικού Τμήματος Αλεξανδρούπολης (καθ. κ. Β. Βαργεμέζης) μετά από την απόφαση Δ2β/22323/18.6.1991 του Υπουργείου Υγείας Πρόνοιας και Κοινωνικών Ασφαλίσεων.

2. Παρακολούθησα τα παρακάτω συνέδρια

    1. 11ο Ιατρικό Συνέδριο Ενόπλων Δυνάμεων, Θεσσαλονίκη, 28-30 Νοεμβρίου 1986
    2. Ελληνο-ιταλικό Συνέδριο Σύγχρονης Θεραπευτικής, Καβάλα, 26-29 Σεπτεμβρίου 1987
    3. 4ο Πανελλήνιο Συνέδριο Ογκολογίας, Αθήνα 26-29 Νοεμβρίου 1987
    4. Postgraduate Courses management of respiratory failure, respiratory function tests, (23o JERB Annual Congress), Αθήνα 20-24 Ιουνίου 1988
    5. 7ο Πανελλήνιο Ακτινολογικό Συνέδριο, Θεσσαλονίκη 20-24 Απριλίου 1988
    6. 12ο Ιατρικό Συνέδριο Ενόπλων Δυνάμεων, Θεσσαλονίκη 18-20 Νοεμβρίου 1988
    7. Ελληνο-Αμερικανικό Σεμινάριο Σύγχρονης Ιατρικής, Καβάλα 15-16 Σεπτεμβρίου 1989
    8. 5ο Πανελλήνιο Ιατρικό Συνέδριο Νοσημάτων Θώρακος, Θεσσαλονίκη 7-9 Δεκεμβρίου 1989
    9. Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο Πνευμονολογικού Τμήματος Πανεπιστημίου Ιωαννίνων, Μέτσοβο 4-7 Οκτωβρίου 1990
    10. 13ο Ιατρικό Συνέδριο Ενόπλων Δυνάμεων, Θεσσαλονίκη 30 Νοεμβρίου και 1-2 Δεκεμβρίου 1990
    11. 1ο Πανελλήνιο Συμπόσιο Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Αλεξανδρούπολη 21-23 Μαρτίου 1991
    12. Μετεκπαιδευτικό Συμπόσιο Χειρουργικής, Αλεξανδρούπολη 30-31 Μαρτίου 1991
    13. 2ο Επιστημονικό Καρδιολογικό Συμπόσιο Ανατολικής Μακεδονίας και Θράκης, Κομοτηνή 10-11 Μαίου 1991
    14. 7ο Πανελλήνιο Συνέδριο Νεφρολογίας, Αλεξανδρούπολη 19-22 Μαίου 1992
    15. 6ο Διαπανεπιστημιακό Μετεκπαιδευτικό Συμπόσιο, Αλεξανδρούπολή 4-6 Δεκεμβρίου 1992
    16. Ημερίδα Μεταμόσχευσης, Πάτρα 24 Μαίου 1995
    17. Sixth International Course on Peritoneal Dialysis, Vicenza, Italy, 20-23 May 1997
    18. 9ο Πανελλήνιο Συνέδριο Γενικής Ιατρικής, Ηράκλειο 30 Απριλίου έως Μαίου 1997
    19. 34ο ERA-EDTA Congress, Geneva, Switzerland 21-24 September 1997
    20. 3rd European Peritoneal Dialysis Meeting Edinburgh Scotland 5-7 April 1998
    21. 10ο Πανελλήνιο Συμπόσιο Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Καβάλα 24-25 Μαίου 1998
    22. 3ο Πανελλήνιο Συμπόσιο Περιτοναϊκής Κάθαρσης, Θεσσαλονίκη 25-26 Νοεμβρίου 1998
    23. 14ο Βορειοελλαδικό Ιατρικό Συνέδριο, Θεσσαλονίκη 22-24 Απριλίου 1999
    24. 1ο Ιατρικό Συνέδριο Ιατρικής Εταιρείας Καβάλας, Καβάλα 7-9 Μαίου 1999
    25. Μετεκπαιδευτικό Σεμινάριο Αρτηριακής Υπέρτασης, Αθήνα 19-20 Ιουνίου 1999
    26. 26ο ERA-EDTA Congress, Madrid-Spain 5-8 September 1999
    27. 63η Επιστημονική Συγκέντρωση ΕΝΕ, Αθήνα 15.3.2002
    28. 39ο Συνέδριο EDTA, Κοπεγχάγη 14-17 Ιουνίου 2002
    29. 11ο Παγκρήτιο Ιατρικό Συνέδριο, 1-3 Νοεμβρίου 2002, Χανιά Κρήτης
    30. 2ο Ιατρικό Συνέδριο Ιατρικής Εταιρείας Καβάλας, 17-19 Μαίου 2002
 

7. ΒΡΑΒΕΙΑ
 

8. ΑΝΑΚΟΙΝΩΣΕΙΣ - ΔΗΜΟΣΙΕΥΣΕΙΣ

Μεταξύ 154 ασθενών με ΠΚΝ, που ανήκαν σε 95 οικογενειακά δένδρα και παρακολουθούνται στα εξωτερικά μας Ιατρεία, δεκαπέντε παρουσίασαν ρήξη ανευρύσματος κρανιακού αγγείου. Εξ αιτίας του γεγονότος αυτού σχεδιάστηκε η μελέτη αυτή που στόχευε στην ανίχνευση της συχνότητας των ανευρυσμάτων των κρανιακών αγγείων μεταξύ αυτών που πάσχουν από ΠΚΝ.

Μελετήθηκαν συνολικά 46 ασθενείς με ΠΚΝ (21Α, 25Γ) ηλικίας, από 20 έως 80 χρόνων (Δ.Τ.=45) (ομάδα Α), από τους οποίους οι 23 είχαν κεφαλαλγία και υπέρταση και 10 φυσιολογικά άτομα (5Α, 5Γ), ηλικίας από 21 έως 68 χρόνων (ΔΤ: 44) με κεφαλαλγία (ομάδα Β). Αποκλείστηκαν από τη μελέτη ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια και κρεατινίνη ορού >3.0 mg/dl. Ακόμη μελετήθηκαν υπερηχοτομογραφικά 30 άτομα, ηλικίας από 28 έως 76 (ΔΤ : 54), που νοσηλεύτηκαν στο νοσοκομείο για υπαραχνοειδή αιμορραγία (Ομάδα Γ). Για τη διερεύνηση ύπαρξης ή μη ανευρυσμάτων χρησιμοποιήθηκε η υψηλής διακριτικότητας αξονική τομογραφία (high resolution computer tomography). Στους ασθενείς που έλαβαν σκιαστικό έγινε έλεγχος της νεφρικής λειτουργίας πριν και μετά 2 και 4 ημέρες από την εκτέλεσή της και καταγράφηκαν όλες οι παρενέργειες που εκδήλωσαν.

Σε 3 ασθενείς με ΠΚΝ (ομάδα Α) διαπιστώθηκε από ένα ανεύρυσμα (2 της μέσης εγκεφαλικής αρτηρίας διαμέτρου 0,6 και 0,5 cm και ένα της πρόσθιας αναστομωτικής αρτηρίας διαμέτρου 0.5 εκατοστών), ενώ σ' έναν υπήρξε υπόνοια ανευρύσματος. Ο τελευταίος υποβλήθηκε και σε MRI αγγειογραφία, η οποία ήταν φυσιολογική, όμως μετά από 4 μήνες νοσηλεύτηκε για ρήξη ανευρύσματος κρανιακού αγγείου. Κανένας από τους ασθενείς της ομάδας Β δεν είχε ανεύρυσμα (x2, p=NS), όπως επίσης κανένας από τους ασθενείς που είχαν υπαραχνοειδή αιμορραγία (ομάδα Γ) δεν είχε ΠΚΝ κατά τον υπερηχοτομογραφικό έλεγχο των νεφρών. Κατά την εκτέλεση της υψηλής διακριτικότητας αξονικής τομογραφίας μία ασθενής παρουσίασε έντονη αλλεργική αντίδραση στο σκιαστικό και νοσηλεύτηκε για μία ημέρα στη μονάδα εντατικής θεραπείας και άλλοι 3 εμφάνισαν ήπιες αλλεργικές εκδηλώσεις (κνησμό, εξάνθημα, ζάλη). Κανένας δεν έκανε οξεία νεφρική ανεπάρκεια ή επιδείνωση προϋπάρχουσας χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας από το σκιαστικό.

Συμπεραίνεται ότι : 1) Η συχνότητα των ανευρυσμάτων των κρανιακών αγγείων σε Έλληνες ασθενείς με ΠΚΝ είναι 6.5% και 2) η υψηλής διακριτικότητας αξονική τομογραφία είναι εύκολη, ακίνδυνη και αποτελεσματική στη διερεύνηση των ανευρυσμάτων αυτών. Η παρουσία υπαραχνοειδούς αιμορραγίας αν και θέτει την υπόνοια της ΠΚΝ, ωστόσο σπάνια απαντά μεταξύ των ασθενών αυτών.

    Στη διεθνή βιβλιογραφία τα δεδομένα όσον αφορά στην επιβίωση αιμοκαθαιρόμενων ασθενών με ΠΚΝΕ είναι αντιφατικά, ενώ δεν υπάρχουν αντίστοιχα για τον Ελλαδικό χώρο. Για το λόγο αυτό μελετήθηκε πολυκεντρικά η επιβίωση των ασθενών με ΠΚΝΕ στην αιμοκάθαρση συγκριτικά με ασθενείς που είχαν σπειραματονεφρίτιδα (Σ/Ν).

    Από 5 μονάδες τεχνητού νεφρού (ΜΤΝ) της Βόρειας Ελλάδας συγκεντρώθηκαν στοιχεία ασθενών με ΠΚΝΕ και αντίστοιχων σε ηλικία και χρόνο έναρξης αιμοκάθαρσης ασθενών με Σ/Ν. Καταγράφηκε η ηλικία έναρξης αιμοκάθαρσης, ο χρόνος στον οποίο υποβάλλονταν σε αιμοκάθαρση, η ύπαρξη υπέρτασης, καρδιακής ανεπάρκειας και στεφανιαίας νόσου, όπως και η αιτία θανάτου τους.

    Συνολικά συμπεριλήφθηκαν 92 ασθενείς με τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ΧΝΑ) εξ αιτίας ΠΚΝΕ (47Α, 45Γ) ηλικίας από 16 έως 68 (ΔΤ=50) και 90 επίσης με τελικό στάδιο ΧΝΑ εξ αιτίας Σ/Ν (54Α, 36Γ), ηλικίας από 17 έως 76 (ΔΤ=48). Δέκα τρεις ασθενείς με ΠΚΝΕ και 24 με Σ/Ν μεταμοσχεύτηκαν κατά τη διάρκεια της μελέτης και για το λόγο αυτό δεν συμπεριλήφθηκαν στην τελική στατιστική επεξεργασία. Τελικά μελετήθηκαν 79 ασθενείς με ΠΚΝΕ (38Α, 41Γ) ηλικίας έναρξης αιμοκάθαρσης από 16 έως 68 έτη (ΔΤ=51) και 66 με Σ/Ν (41Α, 25Γ), ηλικίας έναρξης αιμοκάθαρσης από 18 έως 76 έτη (ΔΤ=51.5).

    Οι δύο ομάδες δε διέφεραν μεταξύ τους ως προς την ηλικία έναρξης αιμοκάθαρσης και την παρουσία υπέρτασης, στεφανιαίας νόσου ή καρδιακής ανεπάρκειας. Κατά τη στατιστική ανάλυση μεταξύ των ασθενών κάθε μίας ομάδας, δε διαπιστώθηκε διαφορά στην επιβίωση μεταξύ αυτών που είχαν ή δεν είχαν υπέρταση, καρδιακή ανεπάρκεια ή στεφανιαία νόσο (p=NS σ' όλες τις περιπτώσεις). Αντίστοιχα δε διαπιστώθηκε διαφορά στην επιβίωση μεταξύ ασθενών με ΠΚΝΕ ή Σ/Ν (logistic regression analysis, p=NS). Η επιβίωση που διαπιστώθηκε μετά 1,3,5,7 και 9 χρόνια στους ασθενείς με ΠΚΝΕ ήταν 98, 82, 54, 35 και 23% και σ' αυτούς με Σ/Ν 96, 82, 54, 35 και 23% αντίστοιχα, διαφορές που δεν ήταν στατιστικά σημαντικές (Kaplan Mayer, p=NS). Τα κύρια αίτια θανάτου τόσο στην ΠΚΝΕ όσο και στη Σ/Ν ήταν τα καρδιαγγειακά (19/79 και 19/66 άτομα) και τα ηλεκτρολυτικά (4/79 και 4/66 αντίστοιχα).

    Συμπεραίνεται ότι : α) Η επιβίωση στην αιμοκάθαρση ασθενών με ΠΚΝΕ δε διαφέρει σημαντικά απ' αυτή ασθενών με Σ/Ν και είναι ικανοποιητική μετά από 1,3,5,7 και 9 χρόνια, β) η υπέρταση, η στεφανιαία νόσος και η καρδιακή ανεπάρκεια δε σχετίζονταν θετικά ή αρνητικά με την επιβίωση των ασθενών με ΠΚΝΕ ή Σ/Ν και γ) τα κύρια αίτια θανάτου και στις δύο περιπτώσεις ήταν τα καρδιαγγειακά. 

    Μελετήθηκαν οι οξεοβασικές και ηλεκτρολυτικές διαταραχές που παρατηρούνται πριν και αμέσως μετά τη δοκιμασία κόπωσης σε 53 ασθενείς που εκτελέστηκε για διερεύνηση ύπαρξης στεφανιαίας νόσου. Στους 10 (Ομάδα Α) λήφθηκε αρτηριακό αίμα και στους λοιπούς 43 φλεβικό. Σε άλλους 24 ασθενείς (Ομάδα Γ), μελετήθηκαν οι μεταβολές των επιπέδων του γαλακτικού στον ορό πριν και αμέσως μετά το τέλος της δοκιμασίας κόπωσης.

    Στους ασθενείς της ομάδας Α διαπιστώθηκε σημαντική μείωση του pH (paired t' test, p<0.0001) και του επιπέδου των HCO3- του αίματος (p<0.0001), σημαντική αύξηση της PaO2 (p<0.04) και καμία μεταβολή στα επίπεδα της PaCO2 (p=NS). Αντίστοιχα στην ομάδα Β διαπιστώθηκε σημαντική μείωση του pH (p<0.0001) και των HCO3- του αίματος (p<0.0001), σημαντική αύξηση της PvO2 (p<0.0001) και επίσης ουδεμία μεταβολή των επιπέδων της PvCO2 (p=NS). Σε εννέα ασθενείς που παρουσίασαν έντονη μείωση του pH (<7.20) αμέσως μετά το τέλος της δοκιμασίας, διαπιστώθηκε αδυναμία αύξησης του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης με Ο2 (p=NS), ενώ παράλληλα αντί να μειώσουν την PvCO2 αμέσως μετά το τέλος της δοκιμασίας, την αύξησαν και μάλιστα σημαντικά (p<0.01), γεγονότα που μάλλον οφείλονταν σε κάποια αναπνευστική διαταραχή (πιθανή ΧΑΠ). Όσον αφορά στους ηλεκτρολύτες στην ομάδα Β διαπιστώθηκε σημαντική αύξηση των επιπέδων του καλίου του ορού (p<0.0001), ενώ πριν και αμέσως μετά το τέλος της δοκιμασίας δε διαπιστώθηκε μεταβολή στα επίπεδα του ασβεστίου του ορού (p=NS). Στην ομάδα Γ διαπιστώθηκε σημαντική αύξηση των επιπέδων του γαλακτικού αμέσως μετά το τέλος της δοκιμασίας (p<0.0001).

    Συμπεραίνεται ότι κατά τη δοκιμασία κόπωσης συμβαίνουν σημαντικές μεταβολές στο pH και τα HCO3- του αίματος και σημαντική αύξηση της PaO2 ή της PvO2, για τα οποία ευθύνεται η σημαντική αύξηση του γαλακτικού, όπως και σημαντική αύξηση των επιπέδων του καλίου του ορού, μεταβολές που ίσως τροποποιούν την τελική της έκβαση. Το φλεβικό αίμα παρέχει σχεδόν ίδιες πληροφορίες με το αρτηριακό, όσον αφορά στις μεταβολές που διαπιστώνεται κατά τη δοκιμασία κόπωσης. Ασθενείς με έντονες μεταβολές του pH είναι πιθανά αυτοί με αναπνευστικά προβλήματα, γι΄ αυτό και πρέπει αυτοί να εκτιμώνται με αέρια αίματος, πριν εκτελέσουν τη δοκιμασία κόπωσης.

    Είναι γνωστό ότι οι ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ) έχουν αναιμία για την οποία ευθύνονται κυρίως η έλλειψη της ερυθροποιητίνης, όπως επίσης οι απώλειες αίματος και η μικρή διάρκεια ζωής των ερυθρών. Μετά την ανακάλυψη της ερυθροποιητίνης προς το τέλος της προηγούμενης δεκαετίας, βελτιώθηκε σημαντικά η αιματολογική εικόνα των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών, φυσικά με αντίτιμο το ιδιαίτερα μεγάλο κόστος. Η παραμορφωσιμότητα των ερυθρών αιμοασφαιρίων αποτελεί παράμετρο από την οποία εξαρτάται η μικροκυκλοφορία και η προσφορά οξυγόνου στους ιστούς, όπως επίσης η ευθραυστότητα των ερυθρών και τελικά η επιβίωσή τους.

    Στα πλαίσια της αντιμετώπισης της αναιμίας των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών μελετήθηκε η επίδραση της L-καρνιτίνης στην παραμορφωσιμότητα και τη βελτίωση του αιματοκρίτη 15 αιμοκαθαιρόμενων ασθενών (12Α, 3Γ) ηλικίας 30 έως 65 χρόνων (ΔΤ=55), που ήταν σε πρόγραμμα εξωνεφρικής κάθαρσης από 24 έως 120 μήνες (ΜΟ±SD=59.2±20.2), όπως επίσης και σε 15 φυσιολογικούς μάρτυρες (7Α, 8Γ), ηλικίας 36 έως 67 χρόνων (ΔΤ=51). Αποκλείστηκαν από τη μελέτη όσοι ασθενείς μεταγγίστηκαν 3 μήνες πριν και κατά τη διάρκεια μελέτης, όσοι είχαν αιμορραγίες, υπερπαραθυρεοειδισμό, λοίμωξη ή υπέστησαν χειρουργική επέμβαση επίσης κατά τη διάρκεια της μελέτης. Τα επίπεδα του σιδήρου και της Β12 διατηρήθηκαν φυσιολογικά, όπως επίσης η δόση της ερυθροποιητίνης παρέμεινε σταθερή καθ' όλη τη διάρκεια της μελέτης. Προσδιορίστηκε στην ομάδα των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών η παραμορφωσιμότητα των ερυθρών πριν και μετά τη συνεδρία αιμοκάθαρσης πριν τη χορήγηση L-καρνιτίνης, όπως επίσης και ανά μήνα (επί τρίμηνο) μετά τη χορήγηση της τελευταίας σε δόση 30 mg/Kg.Σ.Β./συνεδρία αιμοκάθαρσης, ενώ στους μάρτυρες η παραμορφωσιμότητα των ερυθρών προσδιορίστηκε εφ' άπαξ.

    Διαπιστώθηκε αρχικά ότι η παραμορφωσιμότητα των ερυθρών πριν τη συνεδρία αιμοκάθαρσης ήταν σημαντικά υψηλότερη έναντι αυτής των φυσιολογικών μαρτύρων (t-test, p<0.00001), η οποία μάλιστα αυξάνονταν ακόμη περισσότερο μετά τη συνεδρία (paired t-test, p<0.00001). Τρεις μήνες μετά τη χορήγηση L-καρνιτίνης διαπιστώθηκε σημαντική μείωση της παραμορφωσιμότητας των ερυθρών (paired t-test, p<0.004), ενώ παράλληλα σημαντική ήταν και η αύξηση του αιματοκρίτη κατά το διάστημα αυτό (ANOVA, p<0.00001).

    Από τη μελέτη συμπεραίνεται ότι : α) Υπάρχουν διαταραχές της παραμορφωσιμότητας των ερυθρών σε αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς, οι οποίες βελτιώνονται με τη χορήγηση L-καρνιτίνης και β) η τελευταία βελτιώνει σημαντικά τα επίπεδα του αιματοκρίτη και μειώνει τις ανάγκες σε EPO (μείωση κόστους αιμοκάθαρσης).

    Η πολυκυστική νόσος των νεφρών είναι κληρονομούμενη και σε σημαντικό ποσοστό ασθενών οδηγεί σε τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας. Η πρόοδος της νεφρικής βλάβης ποικίλλει από ασθενή σε ασθενή και φαίνεται να επηρεάζεται από αρκετούς παράγοντες. Στη μελέτη αυτή έγινε εκτίμηση της επίδρασης της δίαιτας (όσον αφορά την περιεκτικότητά της σε λεύκωμα), της παρουσίας υπέρτασης, λοιμώξεων του ανώτερου ουροποιητικού και επεισοδίων οξείας νεφρικής ανεπάρκειας στην πρόοδο της νεφρικής βλάβης.

    Μελετήθηκαν 80 ασθενείς με πολυκυστική νόσο των νεφρών από τους οποίους 55 με φυσιολογική νεφρική λειτουργία, ηλικίας από 16 έως 59 χρόνων (Μean±SD=34.4±10.9), 22 άνδρες και 33 γυναίκες (Ομάδα Α) και 25 με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, ηλικίας από 28 έως 56 χρόνων (Mean±SD=42.8±6.7), 18 άνδρες και 7 γυναίκες (Ομάδα Β). Οι δύο ομάδες ασθενών (Α και Β) δε διέφεραν σημαντικά όσον αφορά στην ηλικία τους (p=NS).

    Στους ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία (Ομάδα Α) διαπιστώθηκε ότι : α) Η παρουσία λοιμώξεων του ανώτερου ουροποιητικού σχετίζονταν θετικά με τη μεταβολή της κρεατινίνης του ορού στην πορεία του χρόνου (p<0.02) και την τελική κρεατινίνη (p<0.02), β) η ύπαρξη υπέρτασης σχετίζονταν θετικά με την ηλικία (p<0.04), τη μεταβολή της κρεατινίνης (p<0.0001) και την τελική κρεατινίνη του ορού (p<0.0001) και γ) η δίαιτα είχε αρνητική συσχέτιση με την τελική κρεατινίνη του ορού (p<0.02). Αντίστοιχα στους ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (Ομάδα Β) διαπιστώθηκε ότι : α) Τα αρχικά επίπεδα της κρεατινίνης σχετίζονταν αρνητικά με την παρουσία υπέρτασης (p<0.01), όπως επίσης αρνητικά σχετίζονταν και μ' αυτά της τελικής κρεατινίνης του ορού (p<0.04) και β) δε διαπιστώθηκαν άλλες συσχετίσεις μεταξύ των διαφόρων παραμέτρων που μελετήθηκαν. 

    Τέλος στους ασθενείς με φυσιολογική νεφρική λειτουργία κατά την ανάλυση των πολλαπλών συσχετίσεων διαπιστώθηκε ότι η μεταβολή της κρεατινίνης στη διάρκεια της παρακολούθησης ήταν ανεξάρτητα σχετιζόμενη με τη δίαιτα και μάλιστα αρνητικά (p<0.006), οι λοιμώξεις του ανώτερου ουροποιητικού θετικά (p<0.02), όπως θετικά σχετίζονταν και η παρουσία υπέρτασης (p<0.0005). Στους ασθενείς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια λόγω του μικρού μεγέθους του δείγματος δεν ήταν δυνατή η εφαρμογή των πολλαπλών συσχετίσεων. Όσον αφορά στη νεφρική επιβίωση μεταξύ αυτών που είχαν φυσιολογική νεφρική λειτουργία διαπιστώθηκε ότι το 50% των περιπτώσεων έφθασε σε τελικό στάδιο νεφρικής ανεπάρκειας μέσα σε 230 μήνες (median survival), ενώ αντίστοιχα μεταξύ αυτών που είχαν χρόνια νεφρική ανεπάρκεια το 50% των ασθενών έφθασε σε τελικό στάδιο ΧΝΑ σε 75 μήνες. 

    Από τα παραπάνω φαίνεται ότι, σε ασθενείς με πολυκυστική νόσο των νεφρών και φυσιολογική νεφρική λειτουργία ή ΧΝΑ, με την πρόοδο της νεφρικής βλάβης, η παρουσία υπέρτασης σχετίζονταν θετικά όπως επίσης θετικά σχετίζονταν και η παρουσία λοιμώξεων του ανώτερου ουροποιητικού και η κακή δίαιτα όταν η νεφρική λειτουργία ήταν φυσιολογική κατά την έναρξη παρακολούθησης, όχι όμως και σ' αυτούς με χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.

ι συνήθεις επιπλοκές από τη χρήση των φλεβικών καθετήρων αιμοκάθαρσης είναι πλέον αρκετά γνωστές και πολλές φορές αναμενόμενες, ενώ τα τελευταία χρόνια εμφανίζονται συχνά και σπανιότερες. Η περίπτωση που περιγράφεται αποτελεί γυναίκα που έπασχε από τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας εξ αιτίας πολυκυστικής νόσου των ενηλίκων, η οποία στα πλαίσια της δημιουργίας αγγειακού δικτύου προσπέλασης έκανε επανειλημμένες εσωτερικές αρτηριοφλεβικές αναστομώσεις και της τοποθετήθηκαν πολλά φλεβικά μοσχεύματα στα άνω άκρα. Παράλληλα της τοποθετήθηκαν πολλαπλοί φλεβικοί καθετήρες αιμοκάθαρσης κυρίως στις υποκλείδιες φλέβες, ωστόσο και πάλι η ασθενής βρέθηκε χωρίς αγγειακή προσπέλαση και με έντονο επίφλεβο υπερκλείδια και υποκλείδια άμφω. Έτσι αποφασίστηκε η τοποθέτηση φλεβικού καθετήρα από πολυουρεθάνη στην αριστερά έσω σφαγίτιδα (χωρίς να ελεγχθεί ακτινολογικά η ακριβής θέση του), δια του οποίου υπήρχε παροχή αίματος, έτσι ώστε να παρέχεται στην ασθενή ικανοποιητική κάθαρση (με μικρή μόνο παράταση της διάρκειάς της ανά συνεδρία). Ο καθετήρας αυτός επειδή μετά από διάστημα 15 μηνών που λειτούργησε, έπαψε να λειτουργεί ικανοποιητικά αντικαταστάθηκε από μόνιμο φλεβικό καθετήρα σιλικόνης στην ίδια θέση, οπότε και διαπιστώθηκε ακτινολογικά ότι τελικά αυτός δεν βρίσκονταν στην έσω σφαγίτιδα αλλά στην αριστερά έσω μαστική φλέβα. Η περίπτωση αυτή περιγράφεται τόσο για τη σπανιότητά της, όσο και για την καθυστερημένη ακτινολογική διερεύνηση της λαθεμένης θέσης του, παρά το γεγονός ότι η παρεχόμενη κάθαρση στην ασθενή ήταν ικανοποιητική.

    Anemia is a serious problem in haemodialysis patients, and the main cause for this is erythropoietin deficiency. After the discovery o recombinant human erythropoietin (rHuEpo) at the end of the last decade, the haematological profile of haemodialysis patients improved significantly, off course with a very big cost. The deformability of red blood cells (RBC), is a parameter that influence the microcirculation, the oxygen delivery in the tissues, and in the life span of these cells.

    For these we investigated the deformability of RBCs in 15 haemodialysis patients before and after three months on L-carnitine supplementation (30 mg/Kg body wt/dialysis session). We excluded from the study all patients who transfused three months before the study and at the later three months, patients who had haemorhages, hyperparathyroidism, infections, and them who had a surgical operation at the study duration. The serum ferrum, folic acid and B12 levels kept normal at the duration of the study, as well as and the erythropoietin dose that they take before the beginning of L-cartnitine supplementation. We determine in the haemodialysis patients the deformability of RBCs before and after the dialysis session, after three months on L-carnitine and the deformability of control group once. Also we determine the Hct levels before and thereafter every month for three months. 

    We found that the deformability of RBCs before the dialysis session was significantly higher than these of control group (t-test, p<0,00001), that increase more after the end of dialysis session. Three months later the beginning of L-carnitine supplementation we found a significant reduction on RBCs deformability (paired t-test, p<0.004), and a significant increase in Hct levels at this time (ANOVA, p<0.00001). From this study we concluded that there are disturbances in the deformability of RBCs, that improved after L-carnitine, which increase the Hct levels, that means a big reduction in rHuEpo dose.

    Σκοπός της μελέτης ήταν να καταγράψει το ποσοστό ασθενών που βρίσκεται σε πρόγραμμα αιμοκάθαρσης και δεν έχει την ανάγκη εξωγενούς χορήγησης ερυθροποιητίνης (Εpο), διατηρώντας επίπεδα αιματοκρίτη που να ανταποκρίνονται στους στόχους που τέθηκαν και θεωρούνται ιδανικά για τέτοιους ασθενείς.

    Σε 4 Μονάδες Τεχνητού Νεφρού έγινε καταγραφή του συνολικού αριθμού των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών (n=227) και προσδιορίστηκε ο αριθμός αυτών που είχαν πολυκυστική νόσο των νεφρών (n=30). Οι ασθενείς που δεν λάμβαναν Εpο από την έναρξη της αιμοκάθαρσης και συνέχιζαν να μη λαμβάνουν (n=23), (ποσοστό 10.1%), αποτέλεσαν την ομάδα Α (δεν περιλήφθηκαν ασθενείς που ήταν σε θεραπεία υποκατάστασης με αιμοκάθαρση για λιγότερο από 12 μήνες). Σ' αυτούς καταγράφηκε η παρουσία αντιγοναιμίας ηπατίτιδας Β και C και προσδιορίστηκαν τα επίπεδα της Εpο του ορού, ο αιματοκρίτης και η αιμοσφαιρίνη. Σαν ομάδα ελέγχου χρησιμοποιήθηκαν 17 αιμοκαθαιρόμενοι ασθενείς (Ομάδα Β), οι οποίοι είχαν την ανάγκη Εpο για να διατηρούν ικανοποιητικά επίπεδα αιματοκρίτη, όπου επίσης προσδιορίστηκαν τα επίπεδα του αιματοκρίτη, της αιμοσφαιρίνης και της Εpο του ορού.

    Τα πρωτοπαθή νεφρικά νοσήματα της ομάδας Α ήταν σε 13 περιπτώσεις πολυκυστική νόσος των νεφρών (ΠΚΝ) και σε 10 άλλες μη κυστικές νεφρικές νόσοι. Στην ομάδα Β αντίστοιχα οι 8 ασθενείς είχαν σαν πρωτοπαθές νεφρικό νόσημα την ΠΚΝ και οι υπόλοιποι 9 άλλες μη κυστικές νεφρικές νόσους. Κανένας από τους ασθενείς της ομάδας Α δεν είχε καρκίνο νεφρών, ήπατος ή παρεγκεφαλίδας ή/και χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια. Ωστόσο από τους ασθενείς της ομάδας αυτής ένας είχε αντισώματα έναντι του ιού της ηπατίτιδας C και δύο έναντι του αντιγόνου επιφανείας του ιού της ηπατίτιδας Β. 

    Η ηλικία των ασθενών της ομάδας Α ήταν σημαντικά μεγαλύτερη από αυτή των ασθενών της ομάδας Β (64.9±10.9 Vs 55.7±14.4 χρόνια) (p<0.03), ενώ οι δύο ομάδες δεν διέφεραν σημαντικά ως προς τη διάρκεια (μήνες) που ήταν σε πρόγραμμα αιμοκάθαρσης (Ομάδα Α 42.0±27.0 Vs 47.0±43.6 Ομάδα Β) (p=NS). Τα επίπεδα του αιματοκρίτη στην ομάδα Α ήταν σημαντικά υψηλότερα έναντι της ομάδας Β (36.8±4.6 Vs 32.9±3.6) (p<0.001), όπως επίσης και τα επίπεδα της αιμοσφαιρίνης (12.1±1.6 Vs 10.2±1.1) (p<0.00001). Για τις διαφορές αυτές πρέπει να ευθύνονται τα σημαντικά υψηλότερα επίπεδα της Εpο στους ασθενείς της ομάδας Α, έναντι της ομάδας Β (18.7±1.1 Vs 15.5±4.0) (p<0.00001).

    Όταν χωρίστηκαν οι ασθενείς της ομάδας Α και Β σε δύο υποομάδες η κάθε μία, με βάση το πρωτοπαθές νεφρικό νόσημα (ΠΚΝ ή άλλα νεφρικά μη κυστικά νοσήματα), ενώ δεν διέφεραν ως προς την ηλικία και τη διάρκεια αιμοκάθαρσης, δεν διαπιστώθηκε καμία σημαντική διαφορά ως προς τα επίπεδα του αιματοκρίτη, της αιμοσφαιρίνης και της Εpο του ορού (p=NS).

    Από τα παραπάνω συμπεραίνεται ότι : α) Το 10% περίπου των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών δεν έχει την ανάγκη Εpο για να διατηρεί ικανοποιητικά επίπεδα αιματοκρίτη, β) τα επίπεδα της Εpο στους ασθενείς που δεν χρειάζονται Εpο είναι αυξημένα σε σχέση μ' αυτούς που χρειάζονται εξωγενή χορήγησή της και γ) η πρωτοπαθής νόσος αυτών που δεν χρειάζονται Εpο δεν είναι αποκλειστικά η πολυκυστική νόσος των νεφρών.

    Η πολυκυστική νόσος των νεφρών τύπου ενηλίκων (ΠΚΝΕ), που είναι κληρονομούμενη, διαπιστώνεται στο 50% των απογόνων άσχετα με το φύλο τους και έχει ποικίλη εκφραστικότητα. Αρχικά θεωρήθηκε ότι η εκφραστικότητα ήταν ίδια μέσα στην κάθε οικογένεια, ωστόσο τα τελευταία χρόνια διαπιστώθηκε ότι αυτή ήταν διαφορετική, ειδικά μεταξύ προγόνων και απογόνων και μάλιστα σε διάφορες μελέτες τα αποτελέσματα ήταν αντιφατικά. Σκοπός λοιπόν της μελέτης αυτής ήταν η διερεύνηση του χρόνου εμφάνισης του νεφρικού θανάτου σε ζεύγη ασθενών (προγόνων - απογόνων), διαδοχικών γενεών με πολυκυστική νόσο των νεφρών που παρακολουθούμε. 

    Περιλήφθηκαν 47 ζεύγη πασχόντων από ΠΚΝΕ. Η διάγνωση της νόσου έγινε με τα γνωστά ακτινολογικά κριτήρια και συμμετείχαν μόνο αυτοί για τους οποίους υπήρχαν ακριβή στοιχεία όσον αφορά στην ηλικία έναρξης αιμοκάθαρσης (προγόνου και απογόνου), το φύλο του γονέα από τον οποίο κληρονομήθηκε η νόσος και το φύλο του απογόνου. Δε συμμετείχαν στη μελέτη περισσότερα από ένα ζεύγη από κάθε οικογένεια, έτσι ώστε να μην επηρεασθεί προς μία κατεύθυνση το στατιστικό αποτέλεσμα. 

    Διαπιστώθηκε ότι το τελικό στάδιο της ΠΚΝΕ στους απογόνους εμφανίστηκε σε ηλικία αριθμητικά μικρότερη (διαφορά στατιστικά μη σημαντική) από αυτή των προγόνων (49.4±8.2 Vs 52.5±11.6, p=0.076, NS). Όσον αφορά στο φύλο διαπιστώθηκε ότι οι άνδρες και οι γυναίκες έφθαναν σε τελικό στάδιο ΧΝΑ σε αντίστοιχη ηλικία (p=NS). Η ηλικία του νεφρικού θανάτου σ' αυτούς που κληρονόμησαν τη νόσο από τον πατέρα τους ήταν σημαντικά μικρότερη έναντι των προγόνων τους (48.2±8.5 Vs 53.0±9.9), p<0.05), όχι όμως και σ' αυτούς που την κληρονόμησαν από τη μητέρα τους (51.7±7.3 Vs 51.7±9.6, p=NS). 

    Τελικά φαίνεται ότι στην ΠΚΝΕ μεταξύ διαδοχικών γενεών, η νεφρική επιβίωση : α) Δεν διέφερε μεταξύ προγόνων και απογόνων) β) δε σχετίζονταν με το φύλο των απογόνων και γ) η κληρονόμηση της από τον πατέρα σχετίζονταν με μικρότερη νεφρική επιβίωση στους απογόνους έναντι των προγόνων.

    We describe a woman with end stage renal failure, aged 56 years old, who has an usual complication in relation to catheter placement. She started hemodialysis in 1992 and until October of 1996 she had made a lot of arteriovenous fistulas in her upper arms and we placed a lot of grafts. Because she has no vascular access for hemodialysis, we diced to placed a polyurethane catheter in the left internal jugular vein. The woman was in good health for 15 months when the blood flow decreased rapidly, so we diced to change the catheter with a new one stable from silicone in the same place. Because the blood flow again wasn't enauth for a good dialysis session we diced to check the catheter position angiographically, when we surprised because we ascertain that the catheter placed in the internal thoracic (mammalian) vein. We discus this patient because is the first in the international bibliography.

    Polycystic kidney disease is an autosomal dominant disease, which is inherited in the 50% of offspring, irrelevant the sex and it has a various phenotypic expression. From the beginning it was noted that the expression was similar intrafamilial, but nowadays in some studies it find out that it was different. The aim of this study was to evaluate the timing of renal death between parents and offspring (in successive generations).

    We study 60 couple of patients with adult autosomal dominant polycystic kidney disease (ADPKD). The diagnosis was done with by echo criteria and we included only the patients for whom we know when they started haemodialysis (ancestor and offspring), the sex of parents who suffer from the disease, and the sex of the offspring). 

    We found that the end stage renal disease in ADPKD becomes in the same age between ancestors and offspring (49,3±7.9 Vs 51.8±9.2, p=NS) independent the sex of the offspring. Patients with paternal inheritance (n=38) became to the end stage renal failure earlier than the ancestors (47.9±8,3 Vs 52.2±9,2 p<0.05), but no those with maternal inheritance (n=22) (51,9±6.8 Vs 51,2±9,4, p=NS). The survival was the same between ancestors and offspring(p=NS, Kaplan Meier test), but statistical significant differences were between offspring who inherited the disease from their parents (p<0.05).

    In conclusion in ADPKD between successive generations the renal death becomes : a) In offspring as in the ancestors, b) the sex of the offspring does not has any relation to the renal death and c) renal death becomes earlier in offspring than the ancestors in patients with maternal inheritance but not with maternal.

    The aim of the study was to investigate the survival rate of patients suffered from ADPKD on haemodialysis treated in five renal units in Northern Greece. Totally, ninety-two patients at end stage renal disease, suffered from ADPKD included in the study and 90 suffered from glomerulonephritis (GN), with comparable age and sex. Ten from ADPKD patients and 24 suffered from GN excluded from the study, because they were transplanted at the study period. Finally 79 patients with ADPKD and 66 with GN were included in the study.

    There were no statistical differences between the two groups regarding the age at which they started the haemodialysis, the existence of hypertension, angina pectoris or heart failure. The survival rate in the two groups was independent to the existence of hypertension, angina pectoris, or heart failure (p=NS). There wasn't any difference in the survival rate between the two groups (p=NS). The survival rate in 1st,3rd, 5th, 7th, and 9th year on haemodialysis in patients suffered from ADPKD were 98, 82, 54, 35 and 23% which were comparable to that of patients suffered from GN (96, 82, 54, 35, and 23% respectively) (p=NS). The main causes of death in the two groups were the cardiovascular events and electrolyte disorders.

    We concluded that: a) The survival rate of haemodialysis patients suffered from ADPKD was not different from that of patients suffered from GN and it was satisfactory after 1,3,5,7 and 9 years, b) the existence of hypertension, angina pectoris, or heart failure didn't have any correlation with the survival in any of the two groups, c) the main causes of death in the two groups were the cardiovascular diseases.

    Η πολυκυστική νόσος των νεφρών τύπου ενηλίκων (ΠΚΝΕ), κληρονομείται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα και οφείλεται σε μεταλλάξεις τριών τουλάχιστον γονιδίων, ενώ η υπέρταση αποτελεί πολύ συχνή εκδήλωσή της, με αποτέλεσμα να θεωρείται σκόπιμο σε κάθε ασθενή με πιθανή δευτεροπαθή υπέρταση να γίνεται και έλεγχος για τη νόσο αυτή. Με βάση τα παραπάνω δεδομένα μελετήθηκε η συμβολή της παρουσίας υπέρτασης ή/και θετικού κληρονομικού ιστορικού για τη νόσο στη διάγνωση της ΠΚΝΕ.

    Μελετήθηκαν 166 ασθενείς μεταξύ των οποίων στους 142 υπήρχε θετικό κληρονομικό ιστορικό για την ΠΚΝΕ. Καταγράφηκαν η γνώση ή μη της παρουσίας θετικού κληρονομικού ιστορικού για τη νόσο στην οικογένεια, η παρουσία υπέρτασης και η ημερομηνία διάγνωσής της, όπως επίσης η ηλικία του ασθενούς κατά τη διάγνωση της ΠΚΝΕ και η τυχόν καθυστέρηση διάγνωσης της νόσου από τη στιγμή που διαπιστώθηκε η υπέρταση.

    Στους 45 (31.5%) από τους 166 ασθενείς (Ομάδα Α), η διάγνωση της ΠΚΝΕ τέθηκε εξ αιτίας του θετικού κληρονομικού ιστορικού (στους 12 με πρωτοβουλία του ασθενούς και στους 33 με ιατρική παρότρυνση), ενώ στους υπόλοιπους 121 (Ομάδα Β) λόγω άλλων αιτίων. Στο σύνολο των ασθενών της ομάδας Α η διάγνωση έγινε σε ηλικία από 14 έως 59 χρόνων (mean±SD=28.2±9.3), ενώ σ' αυτούς της ομάδας Β σε ηλικία από 16 έως 63 χρόνων (mean±SD=39.7±11.3) (p<0.00001). Από τους 166 ασθενείς που περιλήφθηκαν στη μελέτη οι 85 (41Γ, 44Α) παρουσίασαν υπέρταση κατά την πορεία της νόσου τους, η οποία εμφανίστηκε σε ηλικία από 16 έως 68 χρόνων (mean±SD=38.2±10.9). Ωστόσο η διάγνωση της ΠΚΝΕ έγινε εξ αιτίας της υπέρτασης μόνο σε 21 ασθενείς (οι 16 από τους οποίους είχαν γνωστό θετικό κληρονομικό ιστορικό για τη νόσο), ενώ στους υπόλοιπους αυτή τέθηκε εξ αιτίας άλλων αιτίων. Τονίζεται μάλιστα ότι από αυτούς που εμφάνισαν υπέρταση νωρίτερα από τη διάγνωση της ΠΚΝΕ, στους 22 η τελευταία έγινε με καθυστέρηση 12 έως 408 μηνών από τη διάγνωση της υπέρτασης (mean±SD=113±116 μήνες, median=78 μήνες).

     Συμπεραίνεται ότι στην ΠΚΝΕ: α) Η γνώση της παρουσίας θετικού κληρονομικού ιστορικού, αν και βοηθά σε ορισμένες περιπτώσεις ώστε η διάγνωσή της να γίνεται νωρίτερα, σε μεγάλο ποσοστό ασθενών, όπου αυτό δεν αξιοποιείται αυτή καθυστερεί σημαντικά, β) η διαγνωστική παρέμβαση των ιατρών, όταν υπάρχει είναι σημαντική αφού συμβάλλει στην εγκαιρότερη διάγνωσή της, γ) η υπέρταση αν και αποτελεί πολλές φορές αιτία διάγνωσης της νόσου αυτής, ωστόσο είναι μεγάλος ο αριθμός των ασθενών στους οποίους καθυστερεί αισθητά και δ) για τις καθυστερήσεις στη διάγνωση φαίνεται να ευθύνονται τόσο οι ιατροί, όσο και οι ασθενείς. 

    Είναι γνωστό ότι η πολυκυστική νόσος των νεφρών κληρονομείται με τον αυτοσωματικό επικρατούντα χαρακτήρα και ότι ο παθολογικός γόνος, ο υπεύθυνος γι' αυτή έχει ποικίλη διεισδυτικότητα και εκφραστικότητα ανάμεσα στις διάφορες οικογένειες. Βέβαια μέσα στην ίδια οικογένεια, μέχρι πρόσφατα η εκφραστικότητα του γόνου θεωρούνταν ενιαία και η αναμενόμενη επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας με την πρόοδο του χρόνου αντίστοιχη σε όλα τα μέλη της. Με αφορμή την ανεύρεση μέλους οικογένειας που κληρονόμησε την πολυκυστική νόσο των νεφρών και δεν είχε την αναμενόμενη πορεία (όσον αφορά στο βαθμό επιβάρυνσης της νεφρικής λειτουργίας), έγινε εκτίμηση της ύπαρξης και άλλων τέτοιων περιπτώσεων μέσα σε ένα υλικό 102 οικογενειακών δένδρων με τη νόσο αυτή.

    Διαπιστώθηκε ότι σε τέσσερις οικογένειες με πολυκυστική νόσο των νεφρών, που περιλάμβαναν 15 μέλη με τη νόσο, 4 γυναίκες (μία σε κάθε οικογένεια), δεν είχαν την αναμενόμενη εξέλιξη, όσον αφορά στη νεφρική νόσο. Ειδικότερα ενώ αναμένονταν σύμφωνα με την ηλικία τους και την εργαστηριακή εικόνα των άλλων μελών της οικογένειας με τη νόσο να έχουν σημαντική επιβάρυνση της νεφρικής λειτουργίας ή ακόμη και τελικό στάδιο χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας, αυτές διατηρούσαν φυσιολογική νεφρική λειτουργία, παρά το ότι είχαν όλοι τους ίδιους επιβαρυντικούς παράγοντες.

    Από τη μελέτη αυτή φαίνεται ότι η εκφραστικότητα του γόνου της πολυκυστικής νόσου των νεφρών δεν είναι ενιαία μέσα στην ίδια οικογένεια, γεγονός που ίσως αποτελεί ελπίδα για ορισμένους ασθενείς που κληρονόμησαν τον παθολογικό γόνο.

    Τα επεισόδια απώλειας συνειδήσεως ή/και θανάτου κατά τις ελεύθερες καταδύσεις μεταξύ φυσιολογικών ατόμων είναι ευρύτερα γνωστά. Ποιες όμως αιτίες ευθύνονται γι' αυτά και ποιες παράμετροι μεταβάλλονται, έτσι ώστε να οδηγούν φυσιολογικά άτομα, σε τόσο επικίνδυνες καταστάσεις; Σκοπός της μελέτης ήταν να εκτιμηθούν σε φυσιολογικά άτομα οι οξεοβασικές και ηλεκτρολυτικές διαταραχές, κατά την μέγιστη παθητική άπνοια.

    Μελετήθηκαν (πριν την έναρξη της άπνοιας και αμέσως πριν την πρώτη εισπνοή) σε 15 φυσιολογικούς άνδρες, ηλικίας από 18 έως 41 ετών (διάμεση τιμή 22 έτη), οι μεταβολές των οξεοβασικών παραμέτρων (του pH, των διττανθρακικών, της μερικής πίεσης του οξυγόνου [PaO2], της μερικής πίεσης του διοξειδίου του άνθρακα [PaCO2], του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο), του καλίου και του ασβεστίου του ορού, όπως επίσης η εμφάνιση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και οι κάθε είδους κλινικές εκδηλώσεις. Σε 7 από τους παραπάνω ασθενείς μετά το τέλος της πρώτης προσπάθειας άπνοιας μεσολάβησαν 2-3 ελεύθερες εισπνοές έγινε και δεύτερη προσπάθεια παθητικής άπνοιας, οπότε μελετήθηκαν εκ νέου οι ίδιες παράμετροι (και πάλι πριν την πρώτη εισπνοή μετά τη δεύτερη προσπάθεια παθητικής άπνοιας).

    Στην πρώτη προσπάθεια, η διάρκεια της άπνοιας ήταν κατά μέσο όρο 170±53 sec (από 80 έως 290 sec). Κατά τη σύγκριση των αποτελεσμάτων των παραμέτρων που μελετήθηκαν πριν την έναρξη της προσπάθειας και αμέσως πριν το τέλος της άπνοιας (paired t-test), δεν διαπιστώθηκε στο αίμα σημαντική μεταβολή του pH, η PaCO2 αυξήθηκε σημαντικά (p=0,009), η PaO2 μειώθηκε σημαντικά (p=0,00001), τα διττανθρακικά αυξήθηκαν σημαντικά (p=0,023), ο κορεσμός οξυγόνου της αιμοσφαιρίνης μειώθηκε σημαντικά (p=0,001), ενώ τα επίπεδα του καλίου και ασβεστίου του ορού μειώθηκαν επίσης σημαντικά (p=0,005 και p=0,029 αντίστοιχα).

    Στα άτομα που έγινε εκτίμηση των παραπάνω παραμέτρων και μετά από δεύτερη προσπάθεια άπνοιας, διάρκειας από 50 έως 70 sec (ΜΟ=59,3±8,4), δεν διαπιστώθηκε σε σχέση με την κατάσταση ηρεμίας και πάλι σημαντική μεταβολή του pH, βρέθηκε ίδια μεταβολή ως προς την PaCO2 και τα διττανθρακικά του αίματος σε σχέση με την επίδραση της πρώτης προσπάθειας άπνοιας, δεν διαπιστώθηκε σημαντική μεταβολή ως προς το κάλιο και το ασβέστιο του ορού, όπως επίσης και τον κορεσμό της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο. Αυτό που διαπιστώθηκε με βεβαιότητα είναι ότι η διάρκεια της δεύτερης αυτής προσπάθειας άπνοιας ήταν σαφώς μικρότερη από αυτή της πρώτης (t-test, p=0,0001).

    Κατά την πρώτη προσπάθεια, όλοι οι ασθενείς παρουσίασαν βραδυκαρδία κατά τη διάρκεια της άπνοιας (81,3±13,7 Vs 67,2±10, p=0,0001) και ταχυκαρδία αμέσως μετά το τέλος της (από 80 έως 183 σφύξεις/min, διάμεση τιμή 104/min) και ένας μόνο μετά από 290 sec άπνοιας εμφάνισε έντονη ταχυκαρδία, κυάνωση, απώλεια συνείδησης, σπασμούς και λιποθυμία.

    Συμπεραίνεται ότι κατά την έντονη προσπάθεια παθητικής άπνοιας, η οποία δεν είναι άμοιρη κινδύνων : α) Αυξάνεται σημαντικά η PaCO2 και τα διττανθρακικά του αίματος, β) μειώνονται σημαντικά η PaO2, ο κορεσμός της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο και τα επίπεδα καλίου και ασβεστίου του ορού, γ) μειώνεται έντονα ο καρδιακός ρυθμός και δ) η δεύτερη προσπάθεια άπνοιας, αμέσως μετά την πρώτη, είναι μικρότερης διάρκειας και συνοδεύεται από αντίστοιχες ή ηπιότερες μεταβολές των παραπάνω παραμέτρων.

    OBJECTIVE : To determine whether is any influence of the exercise test on blood pH, gases or serum electrolytes, as they may are associated with the final outcome of the test.
SETTING : 77 patients with possible angina pectoris from the cardiology clinic.
DESIGN AND SUBJECTS : We evaluated the changes in pH, partial pressure of O2 and CO2, serum lactate, potassium and calcium levels, before and immediately after the end of the exercise test. In group A (10 patients), we determined the parameters in arterious blood sample, in group B (43 patients) in venous blood, and in group C (24 patients) only the lactate concentrations in venous blood samples.
RESULTS : We found out in group A, immediately after the end of the test a significant decrease in pH (p<0.0001), in bicarbonate levels (p<0.0001), a significant increase in PaO2 (p<0.04) and no change in PaCO2. In group B a significant decrease in pH (p<0.0001), bicarbonate levels (p<0.0001), a significant increase in PvO2 (p<0.0001) and no change in PvCO2. In nine patients (group B) with a significant decrease in blood pH, we noticed an inability to increase the oxygen saturation, and a significant increase in PvCO2 (p<0.01), possibly because of a pulmonary disease. The potassium levels were increased significantly (p<0.0001), but we didn't notice changes in calcium levels. In group C we saw a significant increase in lactate concentration (p<0.0001).
CONCLUSION : During the exercise test there are significant changes in blood pH and in bicarbonate levels, and a significant increase in potassium levels, which may affect the final outcome of the test. Patients with high changes in pH may have pulmonary diseases, so it is necessary to check blood gases before the beginning of exercise test. 

    The episodes of loss of conscience and/or death at the free dives between physiologic individuals are very well known. However, which are the likely causes and which parameters changed, thus so that they lead physiologic individuals, in so much dangerous situations? The aim of this study was to investigate the disturbances of acid-base balance and the electrolyte disorders are appreciated in physiologic individuals, at biggest passive apnea. In 15 normal men, athletes, aged from 18 to 41 years (median age 22 years), were studied (before the beginning of apnea and before the first inhalation) the changes of acid-base parameters of (pH, bicarbonate [HCO3-], the partial arterial pressure of oxygen [ PaO2 ], the partial arterial pressure of CO2 [ PaCO2 ], the haemoglobin oxygen saturation), the serum potassium and calcium levels, as also the appearance of disturbances of cardiac rhythm and each type clinics events. In 7 from out of 15 men afterwards the end of first effort of apnea, 2-3 free inhalations intervened became also a second effort of passive apnea, therefore were studied again the same parameters (before the first inhalation afterwards the second effort of passive apnea).

    In the first effort, the duration of apnea was at mean±SD=170±53 sec (from 80 to 290 sec). At the comparison of results of parameters that was studied before the beginning of effort and immediately before the end of apnea (paired t-test), significant changes of blood pH were not shown. The PaCO2 increased significantly (p=0,009), the PaO2 was decreased significantly (p=0,00001), blood bicarbonate was increased significantly (p=0,023), the haemoglobin oxygen saturation was decreased significantly (p=0,001), while the serum levels of potassium and calcium were decreased also significantly (p=0,005 and p=0,029 respectively).

    In the men that become estimate the above parameter and after second effort of apnea, duration from 50 to 70 sec (mean±SD=59,3±8,4), not any significant change was found in relation of blood pH. Nevertheless, there was found the same changes as for the PaCO2 and the bicarbonate concerning the effect of the first effort of apnea, and not any significant change of the serum potassium and calcium levels was found, as well as in the haemoglobin oxygen saturation. It was realised with certainty that the duration of the second effort of apnea was smaller than the first (t-test, p=0,0001). At the first effort all men presented bradycardia during the apnea (81,3±13,7 Vs 67,2±10, p=0,0001) and presented tachycardia immediately afterwards the end of effort (from 80 to 183 pulses/min, median 104 pulses/min). One out of 15 men after 290 sec of apnea presented intense tachycardia, cyanosis, loss of conscience, convulsions and collapsed. 

    It is concluded that at the intense effort of passive apnea, which is very dangerous: a) the blood PaCO2 is significantly increased, as well as the blood bicarbonates, b) the PaO2, the haemoglobin oxygen saturation and the serum potassium and calcium levels are significantly decreased, c) the cardiac pulses/min is significantly decreased and d) the second effort of apnea, immediately afterwards the first one is sorter in duration and is accompanied by correspondent or milder changes of above parameters.

    The influence of L-carnitine supplementation on haematocrite (Hct) and haemoglobin (Hb) levels, in patients suffered from end stage renal disease on maintenance haemodialysis are known from some studies nowadays. The data about the levels of carnitine, in patients with end stage renal disease on continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD) are contradictory, but most of them support that they are rather normal. In this study we investigate the effect of L-carnitine supplementation on (Hct), and haemoglobin (Hb) evels in patients suffered from end stage renal failure on CAPD

    We included in the study 12 patients (5F, 7M), aged form 39 to 92 years old (median 65,5 years), who were on CAPD for more than 6 months (from 6 to 15 months, mean±SD=8,6±3,6), with normal serum ferrum and ferritine levels at the beginning of the study. We administered in all the patients 2 gram L-carnitine/day per os, and we tray to have stable serum ferrum levels, by exogenous ferrum administration, during the study period. If we had a Hct level more than 36%, we decrease every month the erythropoietin (rHuEpo) dose of the patient at the half dose/week. We recorded the changes of Hct, Hb, ferrum, and ferritine levels, as well as the Indice de Rigidite (IR) of the erythrocytes, before and there after one, two and three months (study period). Finally we registered the rHuEpo dose/patients before and during the study.

    During the study we found a significant increase of Hct (35,4±3,3 Vs 38,1±3,4, ANOVA, p<0.03) and Hb levels (11,0±1,1 Vs 11,9±1, ANOVA, p<0.01), a significant decrease of rHuEpo dose necessity/patient (3833±3326 Vs 1292±1712, ANOVA, p<0.01), to succeed the target Hct level, and a significant decrease of red blood cell IR (16,6±7,4 Vs 13,0±3,9), Paired t-test, p<0.03). The ferrum and ferritine levels were stable during the study period.

    We concluded that in patients on CAPD the per os L-carnitine supplementation, decrease the red blood cell IR which may : a) Increase the Hct and Hb levels and b) decrease the necessity of rHuEpo dose.

Η έκβαση της δοκιμασίας κόπωσης μπορεί να είναι καθοριστική για την παραπέρα διερεύνηση ασθενούς με πιθανή στεφανιαία νόσο. Από αυτήν θα εξαρτηθεί αν θα συνεχισθεί ο έλεγχος με αγγειογραφία ή αν θα θεωρηθεί ο ασθενής υγιής ή ακόμη αν θα λάβει αγωγή ή όχι. Όμως τι γίνεται στις περιπτώσεις όπου δεν είναι δυνατό να περατωθεί η δοκιμασία για λόγους άσχετους με τα στεφανιαία ή όταν αυτή αποβαίνει θετική για ανεξάρτητους λόγους από την κατάσταση των στεφανιαίων; Στην παρούσα μελέτη εκτιμήθηκαν οι οξεοβασικές παράμετροι σε ασθενείς με χρόνια αποφρακτική πνευμονοπάθεια (ΧΑΠ), για να διαπιστωθεί αν αυτή επηρεάζει στην τελική έκβαση της δοκιμασίας κόπωσης.
Στη μελέτη συμμετείχαν όσοι ασθενείς είχαν ιστορικό ΧΑΠ (PaCO2>45 mmHg ή PaO2<85 mmHg) και πιθανή στεφανιαία νόσο. Σε όλους εφαρμόσθηκε το πρωτόκολλο Bruce (αυτόματη και ανά 3 λεπτά μεταβολή της ταχύτητας και κλίσης του κυλιόμενου τάπητα). Σαν μέγιστη κόπωση ορίσθηκε η επίτευξη καρδιακού ρυθμού πάνω από τη διαφορά 220-ηλικία του ασθενούς και όταν η διάρκεια κόπωσης ήταν >12 λεπτά. Περιλήφθηκαν 16 ασθενείς (5Γ, 11Α), ηλικίας από 43 έως 79 χρόνων (διάμεση τιμή 66 χρόνια). Η δοκιμασία διακόπτονταν όταν δήλωνε ο ασθενής αδυναμία να τη συνεχίσει, όταν εμφάνιζε αρτηριακή πίεση μεγαλύτερη από 230/120 mmHg και όταν διαπιστώνονταν ισχαιμία (προκάρδιος πόνος, κατάσπαση του ST, αρρυθμίες). Λαμβάνονταν αίμα πριν την έναρξη της μελέτης και αμέσως μετά το τέλος της, για εκτίμηση των οξεοβασικών παραμέτρων (pH, PaCO2, PaO2, HCO3-, κορεσμός Hb με O2), όπως επίσης και για προσδιορισμό του καλίου και ασβεστίου του ορού. Καταγράφηκαν η έκβαση της δοκιμασίας, η διάρκειά της (όταν δεν ολοκληρώνονταν), οι αιτίες που οδήγησαν στην μη ολοκλήρωσή της και η παρουσία αρρυθμιών.
Μόνο τρεις ασθενείς ολοκλήρωσαν το πρωτόκολλο της δοκιμασίας. Οι υπόλοιποι 13 την διέκοψαν σε 7,99±2,29 λεπτά (από 4,06 έως 11,23 λεπτά). Αιτίες διακοπής της ήταν στους 6 σωματική κόπωση, στους 4 δύσπνοια και στους υπόλοιπους 3 δύσπνοια μαζί με σωματική κόπωση, ενώ αρρυθμίες εμφάνισαν οι 7. Ως προς την έκβαση των δοκιμασιών οι 12 περιπτώσεις απέβησαν αρνητικές (στο διάστημα που διήρκεσαν), οι 3 θετικές και μία ήταν μη διαγνωστική.
Διαπιστώθηκε στο αίμα σημαντική μείωση του pH (7,41±0,05 Vs 7,35±0,05, p=0,0001) και των HCO3- (26,8±3,7 Vs 23,1±5,5, p=0,0001), σημαντική αύξηση της PaO2 (72±9,8 Vs 83,8±14,9, p=0,004) και του ασβεστίου του ορού (8,95±0,85 Vs 9,47±0,81, p=0,022), ενώ δε διαπιστώθηκε καμία μεταβολή της PaCO2 και του καλίου του ορού (p=NS).
Συμπεραίνεται ότι σε ασθενείς με ΧΑΠ κατά τη δοκιμασία κόπωσης: α) Διαπιστώνεται σημαντική μείωση του pH (μεταβολική οξέωση), β) αυτή διακόπτεται συνήθως λόγω ποικίλων αιτίων, γ) υπάρχουν συχνά αρρυθμίες κατά τη διάρκειά της και δ) η έκβασή της είναι δύσκολο να προσδιορισθεί και εκτιμηθεί με σαφήνεια.
 

Μελετήθηκε ο δείκτης δυσκαμψίας, σε 39 αιμοκαθαιρόμενους ασθενείς, που ήταν σε πρόγραμμα αιμοκάθαρσης με τεχνητό νεφρό από 16 έως 120 μήνες (ΜΟ±SD=41,8±24,1) και αποτέλεσαν την ομάδα Α, σε 32 ασθενείς υπό συνεχή φορητή περιτοναϊκή κάθαρση (ΣΦΠΚ), που ήταν σε πρόγραμμα υποκατάστασης από  6 έως 60 μήνες (ΜΟ±SD=10,7±9,9) και αποτέλεσαν την ομάδα Β και σε 17 φυσιολογικά άτομα, που αποτέλεσαν του μάρτυρες (Ομάδα Γ). Ο δείκτης δυσκαμψίας των ερυθροκυττάρων προσδιορίστηκε στην ομάδα Α δύο φορές (πριν και μετά τη συνεδρία αιμοκάθαρσης) και στις άλλες δύο ομάδες (Β και Γ) από μία φορά. Όλοι οι αιμοκαθαιρόμενοι ασθενείς ήταν σε υποκατάσταση της νεφρικής τους λειτουργίας για διάστημα μεγαλύτερο από 6 μήνες. Δεν αποκλείστηκε κανένας ασθενής από την μελέτη με βάση την πρωτοπαθή νεφρική νόσο. Η παραμορφωσιμότητα των ερυθροκυττάρων (δυνατότητα παραμόρφωσης) προσδιορίστηκε αιμορεομετρικά (μέθοδος φιλτραρίσματος), διαμέσου προσδιορισμού του δείκτη δυσκαμψίας με ειδική συσκευή. Κατ’ αυτή προσδιορίζεται ο δείκτης δυσκαμψίας, ο οποίος, όσο αυξάνεται, τόσο πιο δύσκαμπτο γίνεται το ερυθροκύτταρο και άρα, τόσο ευκολότερα αιμολύεται.

Στην ομάδα Α διαπιστώθηκε αυξημένος δείκτης δυσκαμψίας σε σχέση με τα φυσιολογικά άτομα (17,9±6,2 Vs 10,2±1,8, p<0,0001), ο οποίος αυξάνονταν ακόμη περισσότερο μετά το πέρας της συνεδρίας αιμοκάθαρσης (paired t-test, p<0,0001). Ο δείκτης δυσκαμψίας των ασθενών υπό ΣΦΠΚ ήταν σημαντικά μικρότερος από αυτόν των αιμοκαθαιρόμενων ασθενών με τεχνητό νεφρό (12±3,8 Vs 17,9±6,2, p<0,0001) και δεν διέφερε στατιστικά από αυτόν των μαρτύρων, αν και έτεινε να έχει σημαντικότητα (12±3,8 Vs 10,2±1,8, p=0,068).

Τα ατυχήματα κατά τις ελεύθερες καταδύσεις (επεισόδια απώλειας της συνείδησης ή/και θανάτου) μεταξύ φυσιολογικών ατόμων είναι γνωστά. Σε προηγούμενη μελέτη μας εκτιμήθηκε η επίδραση της έντονης παθητικής άπνοιας στην οξεοβασική ισορροπία και τους ηλεκτρολύτες του ορού. Σκοπός της παρούσης μελέτης ήταν να εκτιμηθούν σε φυσιολογικά άτομα οι οξεοβασικές και ηλεκτρολυτικές διαταραχές κατά την μέγιστη ενεργητική άπνοια (συγκράτηση αναπνοής με το άτομο σε συνθήκες έντονης κολύμβησης).

Μελετήθηκαν σε 20 φυσιολογικούς άνδρες, ηλικίας από 19 έως 37 χρόνων (διάμεση τιμή 22,9 χρόνια), οι μεταβολές των οξεοβασικών παραμέτρων (του pH, των διττανθρακικών, της PaO₂, της PaCO₂ και του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο), του καλίου και του ασβεστίου του ορού, όπως επίσης η εμφάνιση διαταραχών του καρδιακού ρυθμού και άλλες κλινικές εκδηλώσεις κατά το τέλος της μέγιστης δυνατής ενεργητικής άπνοιας.

Η διάρκεια της άπνοιας ήταν κατά μέσο όρο 26,1±4,5 sec (από 18 έως 33 sec). Κατά τη σύγκριση των αποτελεσμάτων πριν την άπνοια και κατά το τέλος της (paired t-test), διαπιστώθηκε στο αίμα σημαντική μείωση του pH (7,40±0,002 Vs 7,34±0,05, p=0,0001), της PaO₂ (99,3±10,3 Vs 84,2±10,0, p=0,0001) και του κορεσμού της αιμοσφαιρίνης σε οξυγόνο (96,6±2,5 Vs 94,8±2,2, p=0,00001), η PaCO₂ αυξήθηκε σημαντικά (41,6±2,7 Vs 50,0±5,3, p=0,00001), όπως επίσης και τα επίπεδα του καλίου του ορού (3,86±0,26 Vs 4,08±0,38, p=0,02), ενώ τα διττανθρακικά (HCO₃^-) και το ασβέστιο του ορού δεν παρουσίασαν σημαντική μεταβολή (p=NS). Κανένας από αυτούς που συμμετείχαν δεν παρουσίασε διαταραχές του ρυθμού ή/και άλλα προβλήματα κατά τη διάρκεια της μελέτης.

Η υπολευκωματιναιμία αποτελεί συχνή διαταραχή ασθενών με ποικίλες παθολογικές καταστάσεις και η παρουσία της επηρεάζει σημαντικά αρκετές λειτουργίες του οργανισμού. Έτσι όταν υπάρχει οι ασθενείς έχουν συχνότερα λοιμώξεις, μπορεί να συνοδεύεται από υποογκαιμία και υπόταση, επηρεάζει την κατανομή των φαρμάκων στον οργανισμό, αλλά και την οξεοβασική ισορροπία. Όσον αφορά βέβαια στις διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας, αυτές επηρεάζουν την λειτουργία των κυττάρων, των οργάνων αλλά και των συστημάτων του οργανισμού.

            Στη μελέτη αυτή εκτιμήθηκαν οι διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας, όπως επίσης και η σημασία τους, σε 30 ασθενείς με υπολευκωματιναιμία (13Γ, 17Α), ηλικίας από 37 έως 84 χρόνων (διάμεση τιμή 64,5 χρόνια), που αποτέλεσαν την ομάδα Α. Από αυτούς οι 13 είχαν νεφρωσικό σύνδρομο, ενώ χρόνια νεφρική ανεπάρκεια είχαν οι 24 (φ.τ. κρεατινίνης <1,2 mg/dl). Τα λευκώματα του ορού τους κυμάνθηκαν από 4,6 gr/dl έως 6,5 gr/dl (5,67±0,5), ενώ της λευκωματίνης από 0,7 έως 3,2 gr/dl (2,42±0,60). Κανένας δεν είχε υπερνατριαιμία, υπερασβεστιαιμία, υπερμαγνησιαιμία, υπερκαλιαιμία, ούτε και σημαντικού βαθμού υπερλιπιδαιμία. Σαν μάρτυρες χρησιμοποιήθηκαν 15 φυσιολογικά άτομα (ομάδα Β), ηλικίας από 24 έως 72 χρόνων (διάμεση τιμή=40 χρόνια), με φυσιολογικά επίπεδα λευκωμάτων ορού.

Κατά την ανάλυση των αποτελεσμάτων διαπιστώθηκε στους ασθενείς της ομάδας Α ότι οι 29 είχαν διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας. Ειδικότερα στους 24 υπήρχε μικτή διαταραχή (μεταβολική αλκάλωση μαζί με αναπνευστική αλκάλωση), τους 4 μεταβολική αλκάλωση, σε έναν μεταβολική οξέωση και σε έναν αναπνευστική αλκάλωση. Το pH του αίματος των ασθενών της ομάδας Α ήταν κατά μέσο όρο ελαφρά αλκαλικό (Μ.Ο.±SD=7,44±0,06), ενώ τα διττανθρακικά κατά μέσο όρο ήταν αυξημένα (Μ.Ο.±SD=24,4±5,8) και κυμάνθηκαν από 10,6 έως 42,4 mEq/L.

Κατά την σύγκριση των ασθενών της ομάδας Α με αυτούς της Β διαπιστώθηκε σημαντική διαφορά ως προς τα λευκώματα και τις σφαιρίνες του ορού (p=0,00001 και στις δύο περιπτώσεις), ενώ στην ομάδα Β δεν διαπιστώθηκε καμία οξεοβασική διαταραχή.

Το χάσμα των ανιόντων στην ομάδα Α κυμάνθηκε από 1,6 έως 21,7 mEq/L (Μ.Ο.±SD=11,8±4,6). Με βάση αυτό χωρίστηκαν οι ασθενείς της ομάδας αυτής σε δύο υποομάδες, την πρώτη (υποομάδα Α1) με 9 ασθενείς που είχαν χάσμα ανιόντων κατώτερο από 10 mEq/L και την δεύτερη (υποομάδα Α2) με 21 ασθενείς, που είχαν χάσμα ανιόντων μεγαλύτερο από 10 mEq/L. Συγκρίνοντας το pH των δύο υποομάδων, η πρώτη είχε μεταβολική αλκάλωση (HCO₃^-=28,9±6,8 και PaCO₂=39,9±7,2) και η δεύτερη αναπνευστική αλκάλωση, (PaCO₂=33,6±4,2 και HCO₃^-=22,4±4,2).

Οι 7 ασθενείς της υποομάδας Α1 είχαν χρόνια νεφρική ανεπάρκεια (ΧΝΑ) (κρεατινίνη ορού >1,2 mg/dl) και στους 3 η κρεατινίνη του ορού ήταν πάνω από 3 mg/dl. Στους τελευταίους είναι προφανές ότι η αξία του μειωμένου χάσματος των ανιόντων ήταν μεγαλύτερη, αφού σε προχωρημένου βαθμού ΧΝΑ αναμένεται αυτό να είναι αυξημένο. Ακόμη, το γεγονός ότι 9/30 ασθενείς είχαν κρεατινίνη ορού πάνω από 3 mg/dl, υποδηλώνει επίσης ότι θα έπρεπε και αυτοί να είχαν εμφανή μεταβολική οξέωση και μάλιστα ορισμένοι με αυξημένο χάσμα ανιόντων. Ωστόσο από αυτούς μόνο στους 5 μπορούσε να διαγνωσθεί εργαστηριακά μεταβολική οξέωση μαζί με κάποια άλλη οξεοβασική διαταραχή (μεταβολική ή αναπνευστική αλκάλωση).

Συμπεραίνεται ότι : α) οι ασθενείς με υπολευκωματιναιμία έχουν διαταραχές της οξεοβασικής ισορροπίας (κυρίως μεταβολική αλκάλωση), για τις οποίες ευθύνεται βασικά η μείωση των λευκωμάτων του ορού, η οποία σε ασθενείς που έχουν και ΧΝΑ συμβάλλει στη βελτίωση των επιπέδων του pH του αίματος, β) η δεύτερη συχνότερη οξεοβασική διαταραχή που διαπιστώνεται σε υπολευκωματιναιμικούς ασθενείς είναι η αναπνευστική αλκάλωση και γ) το ιδιαίτερα χαμηλό χάσμα ανιόντων, αν δεν υπάρχουν άλλες αιτίες που ευθύνονται γι΄ αυτό, μπορεί να αποτελέσει την αφορμή για την εκτίμηση των επιπέδων των λευκωμάτων του ορού και την αποκάλυψη ποικίλων υπολευκωματιναιμιών.

Anemia is the main problem for patients suffering from end stage renal disease (ESRD). This study aimed to determine whether the index of rigidity (IR), that shows red blood cells (RBCs) deformability and the possible IR disturbances can provide on explanation about the cause of anemia, in patients with undergoing maintenance haemodialysis (HD) or on peritoneal dialysis.

The IR was determined in 39 haemodialyzed patients, who were already in dialysis for a period of time ranging from 16 to 120 months (mean±SD=41,8±24,1) (Group A). Furthermore, the IR was measured 32 patients on continuous ambulatory peritoneal dialysis (CAPD), who were in CAPD for a period time ranging from 6 to 60 months (mean±SD=10,7±9,9) (Group B). Finally, the IR was determined in a 17 normal individuals (group C). The RBCs IR was measured twice in group A (before and after the end of a haemodialysis session) and once in groups B and C. The IR was determined by haemorheometry (method of filtration), using special equipment.

In group A the IR was increased in comparison to the control group (C) (17,9±6,2 Vs 10,2±1,8, p<0,0001). This increase was even higher in the measurement at the end of the haemodialysis session (paired t-test, p<0,0001). The RBCs IR in CAPD patients was significantly lower than this of HD patients (12±3,8 Vs 17,9±6,2, p<0,0001) and was not statistically different from the control group (12±3,8 Vs 10,2±1,8, p=0,068).

It is concluded from the study that: a) in HD patients occur disturbances in the deformability of the RBCs, that are worsened by the haemodialysis session b) the index of rigidity of RBCs is significantly higher in the HD patients than in CAPD patients c) in patients on CAPD the disturbance of deformability of the RBCs was less in comparison to the control group, which however does not reach the statistically significant levels.

The aim of this study was to investigate the disturbances of the acid-base balance and electrolyte disorders in healthy individuals in the greatest passive apnea (prior to apnea and prior to first inhalation). The changes of the acid-base balance, the serum potassium and calcium levels as well as the disturbances of the cardiac rhythm were studied in a group of fifteen healthy males aged 18 to 41 years old.

Seven individuals part of the original group participated in a second trial. Following the initial apnea trial the individuals were allowed to 2-3 free inhalations and a second passive apnea effort was performed. The same parameters were mesured in the second effort.

In the primary effort the apnea duration was 170±53 sec (mean±SD). The results received prior to the effort and immediately before the end of the apnea (paired t-test), showed no significant changes in the blood pH. The PaCO₂ increased significantly, the PaO₂ decreased significantly, blood bicarbonate increased significantly, the haemoglobin oxygen saturation decreased significantly. In addition the serum potassium and calcium levels decreased significantly.

In the subgroup (7 individuals) the second effort of apnea lasted 50 to 70 sec and showed no significant changes in the blood pH. The same changes concerning PaCO₂ and blood bicarbonate were observed in the first and second effort of passive apnea. The serum potassium and calcium levels as well as the haemoglobin oxygen saturation showed no significant changes. During the initial effort of apnea all men presented bradycardia, which was followed by tachycardia immediately after the end of the effort. One individual, whose effort lasted 290 sec suffered intense tachycardia, cyanosis, convulsions and loss of consciousness.

It is concluded that during an intense effort of passive apnea : a) the blood PaCO₂ is significantly increased, as well as the blood bicarbonates, b) the PaO₂, the haemoglobin oxygen saturation and the serum potassium and calcium levels are significantly decreased, c) the cardiac rate is significantly decreased and d) the second effort of apnea, following immediately the initial one, is sorter in duration and produces similar or milder changes of the above parameters.

Η υπέρταση αποτελεί συχνή αιτία χρόνιας νεφρικής ανεπάρκειας (ΧΝΑ) τελικού σταδίου και μέχρι σήμερα δεν υπάρχει ουσιαστική δυνατότητα παρέμβασης στην προοδευτική μείωση της νεφρικής λειτουργίας που προκαλεί. Στη μελέτη μας εκτιμήθηκε ο επιπολασμός της υπέρτασης, η σχέση της με επιβαρυντικούς παράγοντες, ο βαθμός ρύθμισης και ο τρόπος παρακολούθησής της σε μία απομονωμένη νησιωτική περιοχή 2100 κατοίκων. Περιλήφθηκαν όσοι ενήλικες (άνω των 18 ετών) προσήλθαν στο αγροτικό ιατρείο για οποιονδήποτε λόγο. Καταγράφηκαν η ηλικία, το φύλο, το ύψος, το βάρος σώματος και προσδιορίστηκε ο δείκτης μάζας σώματος (ΒΜΙ). Επίσης, καταγράφηκε η ύπαρξη θετικού κληρονομικού ιστορικού για υπέρταση, οι συνοδοί νόσοι που σχετίζονται με την υπέρταση, η λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν τα επίπεδά της και οι διαιτητικές συνήθειες ως προς τη χρήση άλατος. Καταγράφηκε ακόμη η συχνότητα επίσκεψης στο γιατρό, το χρονικό διάστημα που απαιτήθηκε για τη διάγνωση της υπέρτασης και έναρξης αντιυπερτασικής αγωγής, η συμμόρφωση των ασθενών με τις οδηγίες του γιατρού και η αποτελεσματικότητα της αγωγής. Προσδιορίστηκε η συστολική και η διαστολική αρτηριακή πίεση από τον ίδιο γιατρό και υπό τις ίδιες συνθήκες (ημικαθιστικία θέση μετά ανάπαυση 15 min).

Στη μελέτη περιλήφθηκαν 172 άτομα ηλικίας από 20 έως 90 ετών. Από αυτούς, υπερτασικοί ήταν οι 55 (ποσοστό 31,9%) (ομάδα Α) και μη υπερτασικοί οι 117 (ομάδα Β). Από τους υπερτασικούς, 12 είχαν σακχαρώδη διαβήτη, 11 καρδιακή ανεπάρκεια και 12 οστεοαρθρίτιδα. Θετικό κληρονομικό ιστορικό για υπέρταση είχαν οι 46/55 υπερτασικούς, στους 49/55 δόθηκαν εξηγήσεις για τη σχέση άλατος-υπέρτασης από γιατρό, στους 52/55 έγινε επισήμανση για φάρμακα που αυξάνουν την πίεση και προτάθηκε απώλεια βάρους στους 42/55 εξαιτίας του ότι αυτό ήταν αυξημένο.

Δεν διαπιστώθηκε διαφορά ως προς το φύλο μεταξύ υπερτασικών και μη, ενώ η ηλικία των υπερτασικών ήταν σημαντικά μεγαλύτερη (66,8±10,8) από αυτή των μη υπερτασικών (51,2±15,9), (p<0,0001). Το βάρος των υπερτασικών ήταν σημαντικά υψηλότερο από αυτό των μη υπερτασικών (79,2±12,2 έναντι 74,9±12, p<0,05), ο ΒΜΙ ήταν στους υπερτασικούς μεγαλύτερος (p<0,02) και η σχέση υπέρβαρων/παχύσαρκων στους υπερτασικούς ήταν 22/29 και στους μη υπερτασικούς 19/54 (x², p=0,0001).

Από τους υπερτασικούς, την άναλο δίαιτα ακολούθησαν οι 28/49 και  φάρμακα που αυξάνουν την αρτηριακή πίεση λάμβαναν οι 9/55. Επίσης, από αυτούς, την πίεση προσδιόριζαν τακτικά στο ιατρείο οι 15, σπάνια οι 39 και καθόλου ένας, ενώ στο σπίτι τακτικά την προσδιόριζαν οι 31, σπάνια οι 14 και ποτέ οι 10. Η έναρξη της φαρμακευτικής αγωγής από το γιατρό έγινε στους 28 αμέσως μετά τη διάγνωσή της (πρώτη μέτρηση κατά την οποία διαπιστώθηκε αυξημένη τιμή) και χωρίς να γίνουν τροποποιήσεις διαιτητικών και άλλων συνηθειών και στους 27 μετά από άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα, αφού τεκμηριώθηκε ότι πράγματι το άτομο ήταν υπερτασικό. Η λήψη των φαρμάκων ήταν πολύ τακτική στους 41, λιγότερο τακτική στους 8, καθόλου τακτική στους 4 (οι 2 δεν λάμβαναν αγωγή). Η πίεση ήταν πολύ καλά ρυθμισμένη στους 24, μέτρια ρυθμισμένη στους 10 και αρρύθμιστη στους 21.

Συμπεραίνεται ότι : α) η συχνότητα της υπέρτασης στον πληθυσμό της αγροτικής περιοχής που μελετήσαμε δεν ήταν ιδιαίτερα υψηλή, β) η υπέρταση σχετίζονταν θετικά με το σωματικό βάρος και τον BMI, γ) υπήρχε στους περισσότερους ασθενείς θετικό κληρονομικό ιστορικό για τη νόσο και δ) οι υπερτασικοί αν και δεν ήταν ιδιαίτερα συμμορφωμένοι με τις ιατρικές οδηγίες, είχαν σε ικανοποιητικό ποσοστό ρυθμισμένη αρτηριακή πίεση.

Ο σακχαρώδης διαβήτης αποτελεί τη συχνότερη μεταβολική διαταραχή που διαπιστώνετε στο γενικό πληθυσμό. Οι διαβητικοί, τόσο λόγω της κύριας διαταραχής που έχουν, όσο και λόγω λήψεως ποικίλων φαρμάκων (αντιυπερτασικά, διουρητικά κ.ά.), μπορεί να οδηγηθούν στην εμφάνιση οξεοβασικών και ηλεκτρολυτικών διαταραχών. Στη μελέτη αυτή έγινε προοπτική εκτίμηση των παραπάνω διαταραχών σε διαβητικούς ασθενείς του εξωτερικού μας ιατρείου.

Περιλήφθηκαν όσοι ασθενείς είχαν σακχαρώδη διαβήτη και επισκέφθηκαν το εξωτερικό ιατρείο επί μία τριετία (από 1/1/2001 έως 31/12/2002). Καταγράφηκαν το ιστορικό, η ηλικία, ο τύπος του διαβήτη και η λήψη ή μη διουρητικών ή αναστολέων των διαύλων ασβεστίου. Προσδιορίστηκαν η κρεατινίνη του ορού, το λεύκωμα των ούρων 24ώρου, τα λευκώματα, η λευκωματίνη, το νάτριο, το κάλιο και το χλώριο του ορού, όπως επίσης και τα αέρια του αίματος.

Μελετήθηκαν 210 ασθενείς, οι οποίοι χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες ανάλογα με την κρεατινίνη του ορού. Η ομάδα Α περιέλαβε 114 ασθενείς που είχαν κρεατινίνη ορού <1,2 mg/dl, η Β 69 ασθενείς, με κρεατινίνη ορού από 1,3 έως 3 mg/dl και η Γ 27 ασθενείς, με κρεατινίνη >3,1 mg/dl.

Από τους ασθενείς της ομάδας Α 35 λάμβαναν διουρητικά και 25 αναστολείς των διαύλων ασβεστίου, από αυτούς της ομάδας Β 34 λάμβαναν διουρητικά και 26 αναστολείς των διαύλων ασβεστίου και από τους ασθενείς της ομάδας Γ 12 λάμβαναν διουρητικά και 11 αναστολείς των διαύλων ασβεστίου. Σημαντική διαφορά διαπιστώθηκε μόνο όσον αφορά στη λήψη των διουρητικών μεταξύ των ομάδων Α και Β (p=0,043).

Υπολευκωματιναιμία είχε ένας ασθενής της ομάδας Α, 10 της Β και 5 της Γ, διαφορές που ήταν σημαντικές μεταξύ των ομάδων Α και Β (p=0,0001) και Α και Γ (p=0,0001). Λευκωματουρία (>250 mg/dl) είχαν 40 ασθενείς της ομάδας Α, 45 της Β και 14 της Γ. Σημαντική διαφορά υπήρξε μόνο μεταξύ των ασθενών της ομάδας Α και Β (p=0,0001).

Από τους 210 ασθενείς οι 176 είχαν οξεοβασική διαταραχή. Η συχνότερη διαταραχή που καταγράφηκε ήταν η μεταβολική αλκάλωση στην ομάδα Α (74 με απλή ή μικτή), η μεταβολική οξέωση και αλκάλωση στη Β (απλή ή μικτή) (34 με αλκάλωση και 9 με οξέωση) και η μεταβολική οξέωση στη Γ (18 ασθενείς). Η συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή ήταν η υπερνατριαιμία (συχνότερα στην ομάδα Α και Β), η υπονατριαιμία στην ομάδα Γ και η υπερκαλιαιμία (συχνότερη στην ομάδα Β και Γ).

Συμπεραίνεται ότι : α) Σε διαβητικούς ασθενείς, τόσο οι οξεοβασικές, όσο και οι ηλεκτρολυτικές διαταραχές είναι συχνές ακόμη και όταν η νεφρική λειτουργία είναι φυσιολογική, β) η συχνότερη διαταραχή είναι η μεταβολική αλκάλωση και η μεταβολική οξέωση (η συχνότητα της τελευταίας αυξάνει προϊούσης της νεφρικής βλάβης) και γ) η συχνότερη ηλεκτρολυτική διαταραχή είναι η υπερνατριαιμία και η υποκαλιαιμία.

Ο προληπτικός έλεγχος μεγάλων ομάδων ανθρώπων για διάφορες παθολογικές καταστάσεις, συμβάλλει συχνά στην εντόπιση πασχόντων από νόσους που δεν ήταν γνωστές σ' αυτούς, βοηθώντας κατά τον τρόπο αυτό στην έγκαιρη αντιμετώπισή τους. Όσον αφορά στην υπέρταση διαπιστώνεται τόσο σε ενήλικες, όσο και παιδιά, με συχνότητα που κυμαίνεται σημαντικά. Στη μελέτη μας αυτή εκτιμήθηκε η συχνότητα της υπέρτασης σε παιδιά κατασκήνωσης.

Μελετήθηκαν 1128 παιδιά (555 αγόρια και 573 κορίτσια), ηλικίας από 8 έως 14 ετών. Η αρτηριακή πίεση μετρήθηκε στο δεξί χέρι, με υδραργυρικό σφυγμομανόμετρο, με το κατάλληλο μέγεθος περιχειρίδος και σε καθιστικία θέση. Αυτή μετρήθηκε 3 τουλάχιστον φορές σε κάθε ύποπτη για υπέρταση περίπτωση, σε απόσταση 3 ημερών η μία μέτρηση από την άλλη, με τις ίδιες πάντοτε συνθήκες (μετά ανάπαυση τουλάχιστον 15 λεπτών) και από τον ίδιο γιατρό. Θεωρήθηκε ότι υπήρχε συστολική ή διαστολική αρτηριακή υπέρταση όταν αυτή διαπιστώνονταν μεγαλύτερη ή ίση από αυτή της 95^ης εκατοστιαίας θέσεως για το φύλο και την ηλικία του παιδιού.

Διαπιστώθηκε ότι 22/1128 παιδιά (1,98%) είχαν υπέρταση (συστολική τα 13, διαστολική το ένα και συστολοδιαστολική τα 8). Η παρουσία της σχετίζονταν θετικά με την ύπαρξη κληρονομικού ιστορικού για υπέρταση και με την παρουσία αυξημένου BMI. Δεν βρέθηκε διαφορά μεταξύ των δύο φύλων ως προς τη συχνότητα της υπέρτασης και η ύπαρξη κληρονομικού ιστορικού για διαβήτη δε σχετίζονταν θετικά με την παρουσία υπέρτασης.

8. ΣΥΜΜΕΤΟΧΗ ΣΕ ΕΚΔΟΣΕΙΣ

    Εκδόθηκαν δύο βιβλία που στοχεύουν στην ενημέρωση των ασθενών για τη σωστή δίαιτα, τα οποία διανεμήθηκαν σε πολλές μονάδες τεχνητού νεφρού της Χώρας μας και απέσπασαν ήδη θετικές κριτικές. Οι τίτλοι των βιβλίων και οι σελίδες κάθε ενός από αυτά φαίνονται παρακάτω :

1. Η δίαιτα του νεφροπαθή υπό εξωνεφρική κάθαρση (52 σελίδων)
    Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗ
    ΕΚΔΟΤΗΣ : Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗΣ
    Κομοτηνή 1999

2. Η δίαιτα του χρόνιου νεφροπαθή πριν το τελικό στάδιο (62 σελίδων)
    Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗ
    ΕΚΔΟΤΗΣ : Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗΣ
    Κομοτηνή 1999

3. Ο οδηγός του υπερτασικού

     Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗ, Ν. ΣΩΤΗΡΑΚΟΠΟΥΛΟΥ, Τ ΤΣΙΤΣΙΟΥ

     ΕΚΔΟΤΕΣ : Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗΣ, Ν. ΣΩΤΗΡΑΚΟΠΟΥΛΟΣ, Τ ΤΣΙΤΣΙΟΣ

     Κομοτηνή 2000

4. Η ΠΑΧΥΣΑΡΚΙΑ: Η σημασία της και απλές οδηγίες για αδυνάτισμα
      Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗ
      ΕΚΔΟΤΕΣ: Κ. ΜΑΥΡΟΜΑΤΙΔΗΣ, Τ. ΤΣΙΤΣΙΟΣ,

                      Ν. ΣΩΤΗΡΑΚΟΠΟΥΛΟΣ, Κ. ΑΡΜΕΝΤΖΙΟΪΟΥ, Ε.

                      ΚΑΛΟΓΙΑΝΝΙΔΟΥ, Μ. ΣΤΑΜΠΟΛΙΔΟΥ
      ΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 2005